肺結(jié)核是一種傳染性疾病，嚴(yán)重時(shí)可能會(huì)導(dǎo)致肺癌，肺是*最主要的器官，我們一定要保護(hù)好它，不讓特受到任何疾病的傷害，大家都很清楚的知道，但它是由哪些原因引起的不是很清楚，下面我們就一起來(lái)看一下引起肺結(jié)核疾病原因吧。

肺結(jié)核的病因

根據(jù)肺結(jié)核病的發(fā)展過(guò)程及表現(xiàn)，肺結(jié)核分為原發(fā)綜合征、血行播散型結(jié)核(包括急性粟粒型結(jié)核、亞急性或慢性血行播散型結(jié)核及結(jié)核性腦膜炎)、滲出型肺結(jié)核、慢性纖維空洞型肺結(jié)核等四型。老年肺結(jié)核以血行播散型和纖維空洞型多見(jiàn).肺結(jié)核的病因是不同數(shù)量的結(jié)核菌進(jìn)入血循環(huán)、細(xì)菌播散引起發(fā)病;后者因病變發(fā)現(xiàn)不及時(shí)或治療不徹底，以致病變發(fā)展、破壞和機(jī)體抵抗、組織修補(bǔ)交織進(jìn)行。

發(fā)病機(jī)制：

對(duì)于結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制，在數(shù)十年前就有了較充分的認(rèn)識(shí)。結(jié)核桿菌可被*吸入并在肺泡內(nèi)寄居。通常，這些病原菌吸入*后會(huì)被立即消滅，因而不會(huì)產(chǎn)生進(jìn)一步的免疫反應(yīng)或病理性增生的后果。如果該病原菌進(jìn)入肺泡后未被消滅，它們會(huì)繁殖，并損傷破壞周圍的肺泡組織;該過(guò)程反過(guò)來(lái)又可產(chǎn)生許多細(xì)胞因子和趨化性因子，吸引巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞。通常，只要機(jī)體產(chǎn)生了足夠的細(xì)胞免疫反應(yīng)(細(xì)胞介導(dǎo)的免疫，CM1)，就可抑制該病原菌的生長(zhǎng)，這個(gè)細(xì)胞免疫過(guò)程的形成需要2～6周的時(shí)間。這些細(xì)胞和細(xì)菌形成一個(gè)結(jié)節(jié)，一個(gè)包含結(jié)核桿菌的肉芽腫，稱作結(jié)核結(jié)節(jié)，此時(shí)，根據(jù)宿主因素及菌株的毒力情況，可形成多種不同的結(jié)局。首先，如果結(jié)核菌不再生長(zhǎng)，該結(jié)節(jié)可能是疾病的唯一部位，而這些結(jié)核菌保持在一種潛伏狀態(tài)。其次，如果結(jié)核菌繼續(xù)生長(zhǎng)，結(jié)核桿菌可進(jìn)入淋巴系統(tǒng)并感染肺門(mén)淋巴結(jié)，引起淋巴結(jié)腫大。結(jié)核結(jié)節(jié)及增大淋巴結(jié)兩者都可形成鈣化，作為一個(gè)長(zhǎng)期結(jié)果形成瘢痕及包裹。周邊結(jié)節(jié)和鈣化、增大的肺門(mén)淋巴結(jié)一起被稱為原發(fā)綜合征。在這個(gè)過(guò)程中大部分患者的感染通常處于被控制狀態(tài)，僅產(chǎn)生隱性感染。有一小部分肺結(jié)核患者肺部的原發(fā)病變可能繼續(xù)進(jìn)展，甚至有更少部分的患者(通常是由于一種或多種機(jī)制使免疫功能受到抑制)繼續(xù)進(jìn)展出現(xiàn)血行播散，并在全身各處形成無(wú)數(shù)的結(jié)核結(jié)節(jié)，這種情況被稱為粟粒性結(jié)核病，死亡率很高。當(dāng)患者成功產(chǎn)生了細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)后，可以產(chǎn)生結(jié)核菌素皮內(nèi)試驗(yàn)(Mantouxtest)的陽(yáng)性反應(yīng)，它反映了機(jī)體對(duì)結(jié)核菌感染的免疫記憶。該試驗(yàn)是在患者皮內(nèi)注射滅活的結(jié)核菌蛋白并觀察其免疫反應(yīng)征象，即注射結(jié)核菌蛋白后48～72小時(shí)，觀察在注射點(diǎn)出現(xiàn)的皮膚硬結(jié)情況。結(jié)核菌素皮內(nèi)試驗(yàn)是暴露結(jié)核菌感染的主要試驗(yàn)，在下面的治療及預(yù)防部分將詳細(xì)論述。潛伏感染患者未必總保持潛伏狀態(tài)。大約有10%的潛伏感染患者在感染后的最初3年內(nèi)，感染病灶將重新活動(dòng)，發(fā)展成為壞死性、破壞性的感染，并伴有明顯的全身癥狀。組織破壞是結(jié)核菌與宿主免疫反應(yīng)兩者共同作用的表現(xiàn)。還有一組患者在感染結(jié)核菌數(shù)十年后，由于年齡因素、醫(yī)療條件或并發(fā)疾病等肺結(jié)核的原因改變了宿主與結(jié)核菌之間的平衡，使持續(xù)潛伏存在的病灶在患者生命的晚些時(shí)候重新復(fù)發(fā)。

流行病學(xué)：

縱觀美國(guó)過(guò)去30年肺結(jié)核病的流行病學(xué)情況，反映出了不同年代的健康趨勢(shì)。在20世紀(jì)70、80年代，有效的化學(xué)藥物治療及有效的病例診斷(以及結(jié)核患病率呈下降趨勢(shì))提示在美國(guó)根除肺結(jié)核病是一個(gè)可行的目標(biāo)。但是許多外在因素的綜合作用又增加了肺結(jié)核病的患病率，并使該病更加難以控制。

首先，HIV/AIDS的出現(xiàn)造就了一批潛在患肺結(jié)核的人群，他們異乎尋常地對(duì)結(jié)核菌易感。HIV感染損害患者的細(xì)胞免疫功能，而細(xì)胞免疫功能對(duì)預(yù)防結(jié)核病復(fù)發(fā)又是必需的，因此在HIV陽(yáng)性、PPD陽(yáng)性患者中結(jié)核病的復(fù)發(fā)率每年可高達(dá)7%～10%。結(jié)核病也趨向發(fā)生于社會(huì)經(jīng)濟(jì)收入水平較低的HIV陽(yáng)性患者，在這一亞組人群中進(jìn)一步增加了兩者合并發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)。

第二，來(lái)自被感染的亞洲及拉丁美洲移民的大量涌入也增加了結(jié)核病的患病率及該病的流行。這些涌入的移民，與不斷增加的對(duì)藥物治療依從性差的結(jié)核病患者一起，形成了一個(gè)對(duì)一線及一些二線治療藥物耐藥的結(jié)核病微生物儲(chǔ)存庫(kù)。當(dāng)前，在貧窮、無(wú)家可歸及被監(jiān)禁的人群中，結(jié)核病的患病率大大超過(guò)了平均患病率。肺結(jié)核的原因是這部分人經(jīng)濟(jì)困難，不能負(fù)擔(dān)治愈該病所必需的長(zhǎng)療程醫(yī)療費(fèi)用。間斷治療和(或)不依從治療，導(dǎo)致了結(jié)核耐藥菌株的形成及持續(xù)傳染源的存在。勞教機(jī)構(gòu)及無(wú)家可歸避難所的擁擠情況增加了肺結(jié)核病傳播的風(fēng)險(xiǎn)。非法移民繞過(guò)了被設(shè)計(jì)用來(lái)對(duì)合法移民進(jìn)行結(jié)核病診斷及治療的篩查過(guò)程，并且，由于非法移民害怕診斷出結(jié)核病后被驅(qū)逐出境，因而很少到醫(yī)療機(jī)構(gòu)就診，促使他們主動(dòng)逃避治療。

其他，具有患結(jié)核病風(fēng)險(xiǎn)的人群，還包括使用腎上腺皮質(zhì)激素的患者，患有某種惡性腫瘤的患者，以及接受腫瘤壞死因子(TNF)拮抗劑治療的肺結(jié)核患者。

引起肺結(jié)核疾病出現(xiàn)的原因就是這些了，相信朋友們通過(guò)以上的介紹也有所了解了，肺結(jié)核疾病出現(xiàn)后會(huì)嚴(yán)重困擾著人們的生活，我們應(yīng)該展開(kāi)此病的預(yù)防工作，及早的去預(yù)防此病，不要讓我們的肺部受到任何傷害，認(rèn)清此病的發(fā)病原因，才能正確的去治療。