糖尿病是一種常見的慢性代謝性疾病，它已經(jīng)成為威脅人類健康的第三大殺手。控制糖尿病進(jìn)一步發(fā)展的有效方法就是了解它的發(fā)病原因。糖尿病是由胰島素缺乏引起的。如果體重突然增加，體內(nèi)原有的胰島素分泌不足以處理體內(nèi)巨大的脂肪和糖代謝，導(dǎo)致糖代謝紊亂，血糖濃度增加，隨著尿液排出的糖量增加，導(dǎo)致糖尿病。

　　糖尿病分為1型和2型。1型糖尿病是由免疫介導(dǎo)的胰島B細(xì)胞選擇性破壞引起的。淋巴因子和自由基也會(huì)導(dǎo)致CIM4 T淋巴細(xì)胞傾向于受損部位并激活，巨噬細(xì)胞也提供病毒抗原或受損B細(xì)胞本身的抗原CD4 淋巴細(xì)胞，活化CD4 細(xì)胞進(jìn)一步激活B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒抗體和抗病毒抗體B細(xì)胞自身抗體促進(jìn)B細(xì)胞損傷。2型糖尿病則大量研究表明，高血糖和高游離脂肪酸在引起氧化應(yīng)激后，就會(huì)啟動(dòng)氧化應(yīng)激信號(hào)通路，導(dǎo)致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌和糖尿病血管病變。

　　通過氧化應(yīng)激觸發(fā)的胰島素抵抗，早期胰島素補(bǔ)償分泌增加，以保持正常的糖耐量。當(dāng)胰島素阻力增強(qiáng)、胰島素補(bǔ)償分泌減少或兩者共同發(fā)生時(shí)，疾病逐漸向糖耐量下降和糖尿病進(jìn)展。高血糖和高血糖FFA共同導(dǎo)致ROS大量產(chǎn)生和氧化應(yīng)激，激活應(yīng)激敏感信號(hào)，加重胰島素抵抗，臨床表現(xiàn)為糖尿病的持續(xù)進(jìn)展和惡化。氧化應(yīng)激已成為糖尿病的核心，而β 細(xì)胞是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)。β細(xì)胞抗氧化酶水平低，因此對(duì)ROS較為敏感。ROS胰島可直接損傷β細(xì)胞，促進(jìn)β細(xì)胞凋亡也可以間接抑制影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的通道β細(xì)胞功能。

　　為了預(yù)防糖尿病的發(fā)生，需要從生活中注意飲食控制，控制甜食的攝入量。對(duì)于已經(jīng)患病的病人盡量每天固定的時(shí)間吃飯，并按時(shí)注射胰島素或口服降糖藥。并且還需要堅(jiān)持適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)，避免過度勞累。

　　總之，糖尿病的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，包括免疫介導(dǎo)、氧化應(yīng)激、胰島素抵抗等。但是，通過理解和認(rèn)識(shí)糖尿病的發(fā)病原因和機(jī)制，可以采取一些針對(duì)性的控制措施，有效地預(yù)防和控制糖尿病的發(fā)生和發(fā)展。