在我們的周圍，越來(lái)越多的人會(huì)患上蕁麻疹這種疾病面對(duì)了蕁麻疹，它給我們帶來(lái)的危害，我們首先要了解，他的一些預(yù)防工作。蕁麻疹的癥狀主要體現(xiàn)在，風(fēng)疹塊，扁平發(fā)紅或者淡黃或，蒼白的水腫性斑，而邊緣有紅暈。下面讓我們來(lái)具體的去了解一下它的癥狀體現(xiàn)。

迅速出現(xiàn)風(fēng)疹塊(風(fēng)團(tuán))在風(fēng)疹塊出現(xiàn)前幾分鐘，局部常發(fā)癢或有麻刺感。有的病人在風(fēng)疹塊出現(xiàn)數(shù)小時(shí)或一兩天內(nèi)有些全身癥狀如食欲不好全身不適，頭痛或發(fā)熱。

風(fēng)疹塊扁平發(fā)紅或是淡黃或蒼白的水腫性斑而邊緣有紅暈。有時(shí)，風(fēng)疹塊呈環(huán)形可稱環(huán)狀蕁麻疹幾個(gè)相鄰的環(huán)形損害可以相接或融合而成地圖狀，可稱為圖形蕁麻疹。有時(shí)損害中央有淤點(diǎn)，可稱為出血性蕁麻疹，腎臟及胃腸可以同時(shí)出血風(fēng)疹塊中有水皰時(shí)稱為水皰性蕁麻疹。有大皰時(shí)稱為大皰性蕁麻疹。有時(shí)水皰或大皰發(fā)生于似乎正常的皮膚上，但常有紅暈，這類風(fēng)疹塊較易發(fā)生于兒童。

風(fēng)疹塊往往在一兩小時(shí)或幾小時(shí)內(nèi)最多1～2天內(nèi)自然消失但別處常有新?lián)p害陸續(xù)出現(xiàn)，風(fēng)疹塊已消失處在24小時(shí)內(nèi)一般不再發(fā)生新?lián)p害。風(fēng)疹塊消失后皮膚恢復(fù)正常，有時(shí)有暫時(shí)的色素斑而稱為有色素沉著蕁麻疹。風(fēng)疹塊的大小及數(shù)目不定可出現(xiàn)于任何部位的皮膚，粘膜。

風(fēng)疹塊引起劇癢針刺或灼熱感，但各人的程度不同，嚴(yán)重的病人有頭痛發(fā)熱等全身癥狀，尤其急性蕁麻疹病人可發(fā)熱達(dá)40℃左右，血壓可降低甚至發(fā)生昏厥和休克須及時(shí)處理，大多數(shù)病人只有發(fā)癢的風(fēng)疹塊而無(wú)其他癥狀。

有變態(tài)反應(yīng)性和非變態(tài)反應(yīng)性兩種：

1.變態(tài)反應(yīng)性 多數(shù)屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，少數(shù)為Ⅱ、Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)由IgE介導(dǎo)，又稱IgE依賴型反應(yīng)，其機(jī)制為上述變態(tài)反應(yīng)原使體內(nèi)產(chǎn)生IgE類抗體，吸附于血管周圍肥大細(xì)胞和血循中嗜堿性粒細(xì)胞，當(dāng)抗原再次侵入并與肥大細(xì)胞表面IgE的高親和性受體結(jié)合發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，引起肥大細(xì)胞膜如膜層結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性改變，以及內(nèi)部一系列生化改變?nèi)缑讣せ�，促使脫顆粒和一系列化學(xué)介質(zhì)的釋放而形成風(fēng)團(tuán)。

輸血反應(yīng)引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)，多見(jiàn)于選擇性IgA缺乏患者，當(dāng)這些患者接受輸血后，產(chǎn)生抗IgA抗體，再輸入血液后即形成免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體系統(tǒng)并產(chǎn)生過(guò)敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各種炎癥介質(zhì)，引起蕁麻疹、紅細(xì)胞破碎及過(guò)敏性休克等。

Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)蕁麻疹即蕁麻疹性血管炎，由免疫復(fù)合物引起，最常見(jiàn)的變應(yīng)原是血清制劑和藥物如呋喃唑酮、青霉素，較少見(jiàn)的是微生物抗原，如鏈球菌、結(jié)核桿菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗體量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗體復(fù)合物沉積于血管壁，激活補(bǔ)體，使肥大細(xì)胞及中性粒細(xì)胞釋放組胺等炎癥介質(zhì)，引起血管通透性增加及水腫而產(chǎn)生蕁麻疹，同時(shí)中性粒細(xì)胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。

引起本病的化學(xué)介質(zhì)主要是組胺，其次是激肽。組胺能引起血管通透性增加、毛細(xì)血管擴(kuò)張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等，引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列癥狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。緩激肽是一種肽類血管活性物質(zhì)，也有使血管擴(kuò)張和通透性增加、平滑肌收縮的作用，約1/3慢性蕁麻疹患者對(duì)激肽酶和緩激肽呈異常反應(yīng)，其特征是一種遲發(fā)性風(fēng)團(tuán)反應(yīng)。有些慢性蕁麻疹的發(fā)生和前列腺素 E和前列腺素D2有關(guān)，前列腺素E有較強(qiáng)和持久的擴(kuò)血管作用，可引起風(fēng)團(tuán)。前列腺素D2是產(chǎn)生肥大細(xì)胞激活的一種原始介質(zhì)，當(dāng)注射前列腺素D2時(shí)，會(huì)產(chǎn)生風(fēng)團(tuán)和紅斑及血管周圍中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)�；ㄉ�四烯酸代謝產(chǎn)物可能也是蕁麻疹反應(yīng)的介質(zhì)，如白三烯含有慢反應(yīng)物質(zhì)活性，注射后可發(fā)生風(fēng)團(tuán)。有些蕁麻疹的發(fā)生與伴有過(guò)多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導(dǎo)致的不平衡有關(guān)，增多的纖維蛋白降解產(chǎn)物有血管活性作用，從而導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性改變，發(fā)生風(fēng)團(tuán)。

2.非變態(tài)反應(yīng)性

(1)一些物質(zhì)屬組胺釋放劑，進(jìn)入體內(nèi)后刺激肥大細(xì)胞釋放組胺等或使補(bǔ)體C3及C5分解，產(chǎn)生C3a及C5a等過(guò)敏毒素等使組胺釋放而引起癥狀。如某些藥物，包括阿司匹林、阿托品、嗎啡、可待因、丁卡因、奎寧、多黏菌素B、肼苯達(dá)嗪、毛果蕓香堿、罌粟堿等或某些簡(jiǎn)單化合物如胺、脒的衍生物、吐溫80、阿拉伯膠等能降低肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞中的cAMP而引起組胺釋放。

(2)物理、機(jī)械及精神因素：如受冷，受壓、飲酒、發(fā)熱、運(yùn)動(dòng)及情緒激動(dòng)等可直接作用于小血管和通過(guò)內(nèi)源性激素的改變而作用于肥大細(xì)胞釋放組胺。

(3)毒素、蛇毒、細(xì)菌毒素、昆蟲(chóng)毒素、海蜇毒素等。

(4)某些食物：如水生貝殼類動(dòng)物、龍蝦、草莓、蘑菇等亦可活化補(bǔ)體而引起組胺釋放。

?以上文章內(nèi)容為我們具體講解了，有關(guān)于蕁麻疹的一些相關(guān)的發(fā)病機(jī)制。日常生活當(dāng)中，我們一定要注意一些物質(zhì)，比如毒素，蛇毒細(xì)菌，毒素和某些食物，比如龍蝦，草莓等，都會(huì)引發(fā)這種疾病。希望我們?cè)谌粘Ｉ�活�?dāng)中能夠合理的飲食。