老年癡呆癥也稱作阿爾茨海默氏病，據(jù)不完全統(tǒng)計，目前65歲以上人群中患重度老年癡呆的比率達5%以上，到80歲，此比率就上升到15%到20%。而老年癡呆病人的平均生存期為5.5年，使該病成為現(xiàn)代社會老年人的主要致死疾病之一。而在美國65歲以上的老年人中約有10%患這種病，85歲以上的老年人中有一半人屬于此病患者。目前美國有500萬老年癡呆癥患者，約占全球此病患者的三分之一。老年癡呆癥初期主要是記憶力和思維能力減退，但患者的病情惡化較快，最后喪失自理能力。目前，對于老年癡呆癥尚沒有決定性的診斷檢驗。事實上，診斷也只有在死亡后經(jīng)由腦部研究才能確認(rèn)，顯示腦部存積了一種β淀粉狀蛋白的蛋白質(zhì)。加利福尼亞大學(xué)的研究人員通過動物實驗發(fā)現(xiàn)，早期治療與阿爾茨海默氏病有關(guān)的大腦損害能夠中止或改變記憶缺失的進程。這項研究提供了迄今為止最有力的證據(jù)，證明了早期治療被稱作β淀粉樣蛋白斑的損害確實能阻止疾病的進展。加利福尼亞大學(xué)的神經(jīng)生物學(xué)和行為學(xué)教授弗蘭克拉弗勒說，“我認(rèn)為這項研究的結(jié)果表明我們的研究方向是正確的�！钡�這些結(jié)果給人們帶來希望：即有可能在未來5-10年出現(xiàn)針對β淀粉樣蛋白斑的有效的治療方法，并對阿爾茨海默氏病的治療產(chǎn)生重要的影響。阿爾茨海默氏病表現(xiàn)為兩種類型的大腦損害：β淀粉樣蛋白斑和神經(jīng)元纖維混亂。這兩種病變都積聚在大腦組織中的學(xué)習(xí)和記憶的中樞。許多神經(jīng)學(xué)家相信，β淀粉樣蛋白斑的積聚以一種能導(dǎo)致混亂的級聯(lián)方式引發(fā)了疾病的進程。早期的臨床實驗已經(jīng)顯示，治療β淀粉樣損害對阿爾茨海默氏病的治療有效果。但是拉弗勒的研究發(fā)現(xiàn)，治療β淀粉樣損害能夠阻止級聯(lián)效應(yīng)�！拔覀儼l(fā)現(xiàn)，當(dāng)我們從老鼠的大腦中清除淀粉樣蛋白斑時，疾病的后期進程就會減慢甚至停止，前提是疾病這時還沒有發(fā)展到很嚴(yán)重的階段�！毖芯咳藛T使用拉弗勒實驗室培育的轉(zhuǎn)基因老鼠進行研究。因為老鼠一般不會患阿爾茨海默氏病，因此將人類的基因嵌入老鼠的基因組里面，讓老鼠患上這種疾病。然后研究人員將抗β淀粉樣損害抗體注射進老鼠的海馬(位于側(cè)腦室，是同學(xué)習(xí)和記憶有關(guān)的最重要的大腦組織之一)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：三天以后，淀粉樣蛋白斑消失了。而由神經(jīng)元纖維混亂引起的損害，兩天以后就消失了。30天以后，研究人員發(fā)現(xiàn)淀粉樣蛋白斑又出現(xiàn)了，但是神經(jīng)元纖維混亂沒有再出現(xiàn)。科學(xué)家希望這項發(fā)現(xiàn)會使他們很快地篩選出有潛力的藥物，看看是否可以減少淀粉狀蛋白的產(chǎn)生，但目前還沒辦法知道是否抑制淀粉狀蛋白后，就會阻止老年癡呆癥的發(fā)生。