下腔出血常識困擾著很多患者，我們應(yīng)該了解下腔出血常識的知識，對下腔出血常識做好預(yù)防，如有下腔出血常識病癥發(fā)生，應(yīng)及時醫(yī)治。那么，下腔出血常識困擾著很多患者，我們應(yīng)該了解下腔出血常識的知識，對下腔出血常識做好預(yù)防，如有下腔出血常識病癥發(fā)生，應(yīng)及時醫(yī)治。那么，文章標(biāo)題下面咱們一起解答吧。下面咱們一起解答吧。

粟粒樣動脈瘤可能與遺傳和先天性發(fā)育缺陷有關(guān)，尸解發(fā)現(xiàn)約80%的患者Willis環(huán)動脈壁彈力層及中膜發(fā)育異�；蚴軗p，隨年齡增長由于動脈壁粥樣硬化、高血壓和血渦流沖擊等因素影響，動脈壁彈性減弱，管壁薄弱處逐漸向外膨脹突出，形成囊狀動脈瘤;動脈瘤體積越大越易破裂，直徑<3mm較少出血，5～7mm極易出血。

腦動靜脈畸形是胚胎期發(fā)育異常形成畸形血管團，血管壁薄弱處于破裂臨界狀態(tài)，激動或不明顯誘因可導(dǎo)致破裂。動脈炎或顱內(nèi)炎癥引起血管壁病變，腫瘤或轉(zhuǎn)移癌直接侵蝕血管均可導(dǎo)致出血。

1.主要病變部位 85%～90%的先天性粟粒樣動脈瘤位于前循環(huán)，是血管壁分叉處發(fā)育薄弱形成，多為單發(fā);約20%的病例為多發(fā)，多位于兩側(cè)相同血管(鏡相動脈瘤)。

動脈瘤破裂頻率為：頸內(nèi)動脈及分叉部40%，大腦前動脈及前交通動脈30%，大腦中動脈及分支20%，椎-基底動脈及分支10%，后循環(huán)常見于基底動脈尖和小腦后下動脈。

破裂動脈瘤多不規(guī)則或呈多囊狀，常在動脈瘤穹窿處破裂。其他先天性異常如多囊腎病和主動脈縮窄常伴發(fā)粟粒狀動脈瘤，感染性心內(nèi)膜炎播散至腦動脈可引起“真菌性”(mycotic)動脈瘤。占破裂動脈瘤的2%～3%，多見于腦動脈遠端。動靜脈畸形由異常血管交通形成，動脈血不經(jīng)過毛細血管床直接進入靜脈系統(tǒng)，常見于大腦中動脈分布區(qū)。

2.大體與鏡下病理變化 血液進入蛛網(wǎng)膜下腔，使腦脊液染血，部分或全腦表面呈紫紅色，紅細胞沉積于腦池、腦溝，因而染色更深。出血量大，腦表面可有薄層血凝塊覆蓋，腦底部、腦池、腦溝等處可見血凝塊及血液積聚，以腦底部最明顯，甚至將血管及神經(jīng)淹沒。隨著病程的延長，紅細胞溶解釋放含鐵血黃素，使腦膜及腦皮質(zhì)呈現(xiàn)不同程度的鐵銹色，同時也有輕重不一的局部粘連。

鏡下早期為細胞反應(yīng)及吞噬現(xiàn)象，逐漸出現(xiàn)成纖維細胞進入血塊，最后形成一層閉塞蛛網(wǎng)膜下腔的瘢痕。

顯微鏡檢查，出血后1～4h即可出現(xiàn)腦膜反應(yīng)，軟腦膜血管周圍可見少量多形核白細胞集結(jié)，4～6h多形核細胞反應(yīng)即較強，16～32h即存在大量的白細胞及淋巴細胞，并可見到白細胞的破壞，一部分游離于蛛網(wǎng)膜下腔，一部分在吞噬細胞及白細胞的胞質(zhì)內(nèi)。出血后3天，各型炎性細胞都參與反應(yīng)，多形核白細胞反應(yīng)達頂峰后，淋巴細胞及吞噬細胞即迅速增加。在吞噬細胞內(nèi)可見到完整的紅細胞、含鐵血黃素顆粒及變性的白細胞。7天后多形核白細胞消失，淋巴細胞浸潤，吞噬細胞吞噬活躍。雖然還有一些完整的紅細胞，但多為血紅素的分解產(chǎn)物。10天后，有不同程度的纖維組織逐漸浸入血塊內(nèi)，形成一層瘢痕組織。

3.蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機制 關(guān)于蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機制，目前認為有機械因素、神經(jīng)因素和化學(xué)因素。

(1)機械性因素：刺激狗的頸內(nèi)動脈、椎-基底動脈時可引起血管痙攣，推測當(dāng)蛛網(wǎng)膜下腔出血時，由于出血的沖擊，凝血塊的壓迫，以及腦水腫，腦室擴張的牽拉等，可能是常見的機械性刺激，而這種機械性刺激常常僅造成短暫的局部性腦血管痙攣。

(2)神經(jīng)因素：動物實驗證實，蛛網(wǎng)膜下腔出血時交感神經(jīng)功能亢進，可并有心肌缺血或梗死以及高血壓的發(fā)病率明顯增高，據(jù)認為是由于蛛網(wǎng)膜下腔出血后交感神經(jīng)亢進致使去甲腎上腺素水平增高，后者同時引起高血壓與心肌缺血的改變。同時交感神經(jīng)功能亢進可引起腦血管痙攣。另外，蛛網(wǎng)膜下腔的血管上有一些蛛網(wǎng)膜絲伸進蛛網(wǎng)膜神經(jīng)纖維結(jié)，當(dāng)出血機械作用使血管移位或使蛛網(wǎng)膜下腔擴大時，或破入之血流入蛛網(wǎng)膜下腔時，這些神經(jīng)纖維結(jié)即可引起血管收縮，導(dǎo)致血管痙攣。

(3)化學(xué)因素：

①血管痙攣的神經(jīng)介質(zhì)：多數(shù)學(xué)者認為血小板細胞的破壞是導(dǎo)致血管痙攣的主要因素。由于蛛網(wǎng)膜下腔出血時，散布于蛛網(wǎng)膜下腔的血小板裂解，釋放收縮血管的神經(jīng)介質(zhì)兒茶酚胺類和5-羥色胺所致。

②內(nèi)皮素(ET)：近年來研究認為，蛛網(wǎng)膜下腔出血后患者的腦脊液(CSF)和血漿中ET含量升高，推測血管痙攣和遲發(fā)性腦缺血可能系ET使大腦動脈持續(xù)收縮所致。

③其他因素：參與遲發(fā)性血管痙攣形成的因素更復(fù)雜，通過臨床及動物實驗研究，有報道認為多種物質(zhì)包括氧自由基、脂質(zhì)過氧化物、膽紅素代謝物、花生四烯酸以及乙酰膽堿等可以引起血管平滑肌持續(xù)性收縮、變性。而這些物質(zhì)的異常釋放又主要是因為紅細胞進入蛛網(wǎng)膜下腔后釋放出大量的氧合血紅蛋白。因而有人提出急性痙攣是由血小板釋放的5-羥色胺所致，慢性痙攣是由氧合血紅蛋白所致的觀點，而這些均與血液進入蛛網(wǎng)膜下腔有密切關(guān)系。

下腔出血臨床上分為自發(fā)性和外傷性兩類. 自發(fā)性又可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種：原發(fā)性是指腦底部或腦表面的血管破裂,血液直接溜入蛛網(wǎng)膜下腔;繼發(fā)是指腦實質(zhì)出血,血液沖破腦組織流入腦室及蛛網(wǎng)膜下腔; 外傷性系顱腦外傷所致.通常上臨床上所稱的蛛網(wǎng)膜下腔出血是指原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血,最常見的病因是先天性顱內(nèi)動脈瘤,其次是腦血管畸形和動脈粥樣硬化,少見的病因有動脈炎,腫瘤損壞血管,血液病等等.意見建議:因此你所說的是無關(guān)的.

(1)安靜臥床休息,避免情緒激動,保持大便通暢,防止大便用力和嚴重的咳嗽.需要移動病人時,應(yīng)輕輕抬起頭部,呈水平位,防止震動,避免急性期的再次出血.

(2)嚴格控制血壓,高血壓病人可同時應(yīng)用降壓藥和利尿藥,使血壓降低20%左右.原來血壓正常者,血壓可維持在正常低水平,即收縮壓維持在12～14千帕(90～104毫米汞柱).

(3)降低顱內(nèi)壓,一般在醫(yī)院應(yīng)用.

(4)用止血藥,以氨基己酸,止血敏,止血芳酸等為好,一般應(yīng)用7～10天.

(5)對抗腦血管痙攣,可用尼莫地平20毫克,每日30次,用至3周以上.

(6)頭痛劇烈,煩躁不安,可肌注或口服安定,魯米那,顱通定或強痛定.必要時用亞冬眠療法(冬眠靈加非那根).大便秘結(jié)者給予開塞露納肛通便,或番瀉葉,通便靈等服用.

(7)防治感染,給予相應(yīng)的抗生素治療.發(fā)病后即出現(xiàn)高熱,多為中樞熱,退燒藥一般無效,應(yīng)以物理降溫為主,可以頭枕冰袋(同時起止血作用)或酒精擦浴,冷毛巾濕敷.如果體溫大發(fā)病4天以后逐漸升高,考慮繼發(fā)感染,須聯(lián)用兩種以上高效抗生素治療.

(8)手術(shù)治療.目前認為由腦動脈瘤和腦血管畸形所致的蛛網(wǎng)膜下腔出血,一旦診斷明確,應(yīng)爭取手術(shù)治療,以避免再發(fā).

通過上面的下腔出血常識做出的相關(guān)介紹，大家對下腔出血常識有更深入的了解了，如果 發(fā)現(xiàn)有下腔出血常識的癥狀一定要盡快到神經(jīng)外科醫(yī)院接受正規(guī)的治療。通過以上的介紹，大家對下腔出血常識困擾著很多患者，我們應(yīng)該了解下腔出血常識的知識，對下腔出血常識做好預(yù)防，如有下腔出血常識病癥發(fā)生，應(yīng)及時醫(yī)治。那么，文章標(biāo)題下面咱們一起解答吧。應(yīng)該有所 了解，最后�；颊咴缛湛祻�(fù)。