帕金森病疾病的確屬于一種遺傳性疾病，這個(gè)疾病發(fā)病率高，死亡率也是相當(dāng)?shù)母�，讓患者承受太多的折磨，一旦發(fā)生比較難以得到根治所以說(shuō)對(duì)于帕金森病疾病有必要多去了解一些相關(guān)的知識(shí)，一起來(lái)了解帕金森病疾病的形成原因到底有什么？

家族遺傳性(35%)：

醫(yī)學(xué)家們?cè)陂L(zhǎng)期的實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族其親屬的發(fā)病率較正常人群高一些。特發(fā)性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明，某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病伴Parkinson病癥狀，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同部位變性為主，尚有其他臨床特點(diǎn)，故可稱之為癥狀性Parkinson病，如進(jìn)行性核上性麻痹(PSP)，紋狀體黑質(zhì)變性(SND)，Shy-Drager綜合征(SDS)及橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)等，還有一些疾病或因素可以產(chǎn)生類似PD臨床癥狀，其病因?yàn)楦腥�，藥�?多巴胺受體阻滯藥等)，毒物(MPTP，一氧化碳，錳等)，血管性(多發(fā)性腦梗死)及腦外傷等所致，臨床上稱為帕金森綜合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。

年齡老化(25%)：

帕金森主要發(fā)生于中老年人，40歲以前發(fā)病少見(jiàn)，提示老齡與發(fā)病有關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)，自30歲以后，黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元，酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力，紋狀體多巴胺遞質(zhì)水平隨年齡增長(zhǎng)逐漸減少，然而，僅少數(shù)老年人患此病，說(shuō)明生理性多巴胺能神經(jīng)元蛻變不足以致病，年齡老化只是本病發(fā)病的促發(fā)因素。

環(huán)境因素(5%)：

流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果發(fā)現(xiàn)，帕金森病的患病率存在地區(qū)差異，所以人們懷疑環(huán)境中可能存在一些有毒的物質(zhì)，損傷了大腦的神經(jīng)元。遺傳易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾發(fā)現(xiàn)a共同核素基因的Alα53THr突變，但以后多次未被證實(shí)。

目前普遍認(rèn)為，帕金森并非單一因素，多種因素可能參于其中，遺傳因素可使患病易感性增加，只有與環(huán)境因素及衰老的相互作用下，通過(guò)氧化應(yīng)激，線粒體功能衰竭，鈣超載，興奮性氨基酸毒性作用，細(xì)胞凋亡，免疫異常等機(jī)制才導(dǎo)致黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元大量變性丟失而發(fā)病。

病理改變

1、殘留神經(jīng)元胞漿中出現(xiàn)嗜酸性包涵體路易(Lewy)小體是本病重要病理特點(diǎn)，Lewy小體是細(xì)胞漿蛋白質(zhì)組成的玻璃樣團(tuán)塊，中央有致密核心，周?chē)�有�?xì)絲狀暈圈，一個(gè)細(xì)胞有時(shí)可見(jiàn)多個(gè)大小不同的Lewy小體，見(jiàn)于約10%的殘存細(xì)胞，黑質(zhì)明顯，蒼白球，紋狀體及藍(lán)斑等亦可見(jiàn)，α-突觸核蛋白和泛素是Lewy小體的重要組分。

2、神經(jīng)生化改變：DA和乙酰膽堿(Ach)作為紋狀體兩種重要神經(jīng)遞質(zhì)，功能相互拮抗，維持兩者平衡對(duì)基底節(jié)環(huán)路活動(dòng)起重要調(diào)節(jié)作用，腦內(nèi)DA遞質(zhì)通路主要為黑質(zhì)-紋狀體系，黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元自血流攝入左旋酪氨酸，在細(xì)胞內(nèi)酪氨酸羥化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa)，再經(jīng)多巴胺脫羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA)，通過(guò)黑質(zhì)-紋狀體束，DA作用于殼核，尾狀核突觸后神經(jīng)元，最后被分解成高香草酸(HVA)。

我們?cè)谡J(rèn)真的閱讀完這篇文章內(nèi)容的介紹之后知道帕金森疾病是如何形成的了，了解了這些形成原因希望在以后我們能夠更好的去避免這些誘發(fā)因素，積極的采取預(yù)防工作，使人們真正有效的遠(yuǎn)離帕金森病疾病，擁有健康也才最為關(guān)鍵。