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肺氣腫的病理生理和并發(fā)癥是什么

肺氣腫的病理生理和并發(fā)癥是什么

大家知道得了肺氣腫會(huì)出現(xiàn)很多的癥狀,提到肺氣腫大家應(yīng)該都有一定的認(rèn)識(shí),肺是我們呼吸換氣的場(chǎng)所,只要肺出了毛病,直接會(huì)影響我們的正常生活,甚至危及我們的生命,故肺氣腫所帶來(lái)的病理特點(diǎn)和并發(fā)癥也是我們必須要了解的。

病理生理

1.慢性支氣管炎癥使細(xì)支氣管管腔狹窄,形成不完全阻塞,呼氣時(shí)氣道過(guò)早閉合,肺泡殘氣量增加,使肺泡過(guò)度充氣。

2.慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨,失去其支架作用,致使呼氣時(shí)支氣管過(guò)度縮小或陷閉,導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘氣量增加。

3.反復(fù)肺部感染和慢性炎癥,使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加,損害肺組織和肺泡壁,導(dǎo)致多個(gè)肺泡融合成肺大泡。

4.肺泡壁毛細(xì)血管受壓,肺組織供血減少致?tīng)I(yíng)養(yǎng)障礙而使肺泡壁彈性減退。

5.彈性蛋白酶及其抑制因子失衡:*內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子(主要為α1-抗胰蛋白酶),吸煙可使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶,煙霧中的過(guò)氧化物還使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解,造成肺氣腫。此外,先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。

患者除咳嗽、咳痰等慢性支氣管炎癥狀外,常因阻塞性通氣障礙而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難,氣促、胸悶、發(fā)紺等缺氧癥狀。嚴(yán)重者因長(zhǎng)期處于過(guò)度吸氣狀態(tài)使肋骨上抬,肋間隙增寬,胸廓前后徑加大,形成肺氣腫病人特有的體征“桶狀胸”。因肺容積增大,X線檢查見(jiàn)肺野擴(kuò)大、橫膈下降、透明度增加。后期由于肺泡間隔毛細(xì)血管床受壓迫及數(shù)量減少,使肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈壓升高,最終導(dǎo)致慢性肺源性心臟病。

并發(fā)癥

1、自發(fā)性氣胸:自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見(jiàn),多因胸膜下肺大皰破裂,空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎(chǔ)肺功能較差,氣胸為張力性,即使氣體量不多,臨床表現(xiàn)也較重,必須積極搶救不可掉以輕心。肺氣腫患者肺野透亮度較高,且常有肺大皰存在,體征不夠典型,給局限性氣胸的診斷帶來(lái)一定困難。

2、呼吸衰竭:阻塞性肺氣腫往往呼吸功能?chē)?yán)重受損,在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結(jié)潴留、不適當(dāng)氧療、應(yīng)用靜脈劑過(guò)量、外科手術(shù)等的影響下,通氣和換氣功能障礙進(jìn)一步加重,可誘發(fā)呼吸衰竭。

3、慢性肺源性心臟。汉陀倚乃ソ叩脱跹Y和二氧化碳潴留以及肺泡毛細(xì)血管床破壞等,均可引起肺動(dòng)脈高壓。在心功能代償期,并無(wú)右心衰竭表現(xiàn)。當(dāng)呼吸系病變進(jìn)一步加重,動(dòng)脈血?dú)鈵夯瘯r(shí),肺動(dòng)脈壓顯著增高,心臟負(fù)荷加重,加上心肌缺氧和代謝障礙等因素,可誘發(fā)右心衰竭。

4、胃潰瘍:尸檢證實(shí)阻塞性肺氣腫患者約有18%~30%并發(fā)胃潰瘍。其發(fā)病機(jī)理尚未完全明確。

5、睡眠呼吸障礙:正常人睡眠中通氣可以稍有降低,而阻塞性肺氣腫患者睡眠時(shí)通氣降低較為明顯。尤其是患者清醒狀態(tài)下動(dòng)脈血氧分壓已經(jīng)低達(dá)8.00kPa(60mmHg)左右時(shí),睡眠中進(jìn)一步降低,就更為危險(xiǎn);颊咚哔|(zhì)量降低,可出現(xiàn)心律紊亂和肺動(dòng)脈高壓等。

了解了這些之后我們就可以更好的照顧我們的身體我們的肺啦,把它照顧的舒舒服服的,同時(shí)也讓我們舒舒服服的。避免錯(cuò)過(guò)治療的最佳時(shí)期,而且對(duì)患者的診斷也有很大的幫助。