我們都知道克羅恩病是一種非常可怕的疾病，但是當前有很多的人已經(jīng)遭受到了克羅恩病帶給他們的傷害，飽受著傷害，可是多數(shù)的患者朋友不知道自己是為什么患上克羅恩病的，下面就來接受一下誘發(fā)克羅恩病出現(xiàn)的病因。

(一)感染，研究揭示Crohn病的發(fā)病可能與結核菌類似的分支桿菌和一種微小病毒感染有關。Crohn原本就懷疑本病是由類似結核菌的分支桿菌引起。本世紀70年代末和80年代初，有作者從Crohn病切除的腸段和腸系膜淋巴結中培養(yǎng)出Kan-sasii分支桿菌或結核菌類似的分支桿菌，并觀察到，若把這些細菌接種于小鼠腹腔。

可在動物肝脾中產(chǎn)生肉芽腫，出現(xiàn)抗酸桿菌;把這些抗酸桿菌再給乳羊口服，2～3周后可產(chǎn)生體液和細胞介導的免疫反應，5個月后在羊的回腸末端發(fā)生非干酪性肉芽腫.從而認為分支桿菌可能是CMm病的病因。但也有人觀察到這些分支桿菌在一些非炎癥性腸病或正常人的腸道組織中也存在。所以還不能肯定其是否為本病的確切致病因素。

另外Cave將Crohn病患者切除的腸段做成勻漿透過細胞濾膜后，注入新西蘭兔的腸壁，可出現(xiàn)膿腫或潰瘍并發(fā)生肉芽腫.從而認為本病可能是由一種微小的病毒感染所引起。但一些作者不能重復出這一實驗結果，而且至今還沒有人從Crohn病患者的腸組織中分離出真正的病毒顆粒，故本病的病毒致病學說仍不能成立。

(二)免疫反應，一般認為本病的發(fā)病和免疫反應有關理由是：本病主要病理發(fā)現(xiàn)是肉芽腫性，這是遲發(fā)型變態(tài)反應所常見的組織學變化;在組織培養(yǎng)中，患者的循環(huán)淋巴細胞對自體或同種結腸上皮細胞有細胞毒作用;約半數(shù)患者血清中發(fā)現(xiàn)抗結腸上反細胞抗體或出現(xiàn)循環(huán)免疫復合物;已有人在細胞培養(yǎng)中證實正常人的腸上皮細胞主要刺激Ts細胞增殖、而克羅恩病腸上皮細胞則可使Th細胞增殖，認為這可能是本病發(fā)生異常免疫反應的因素之一;本病常出現(xiàn)腸外損害，如關節(jié)炎、虹膜睫狀體炎等，且經(jīng)腎上腺皮質(zhì)激素治療能使病情緩解，說明本病可能是自身免疫性疾病。

其致病機制可能是回腸末端及結腸的細菌產(chǎn)物慢性刺激黏膜免疫系統(tǒng).并使黏膜細胞破損，增加了黏膜的通透性，由于黏膜屏障缺陷、細胞因子的破壞和上皮細胞的丟失，從而使內(nèi)毒素容易吸收。以及免疫調(diào)節(jié)異常即炎性介質(zhì)和抗炎性介質(zhì)失衡，當炎性介質(zhì)的作用明顯大于抗炎性介質(zhì)時.腸黏膜就容易受到破壞，從而形成炎癥和潰瘍。

誘發(fā)克羅恩病出現(xiàn)的相關病因就是以上的這些介紹了，知道了該病的相關誘發(fā)因素之后，就應當將克羅恩病加以關注了，生活中是必須要去進行相關治療的，而且還要多去注意自己的腸胃變化，感覺到不適的話，要及時的進行檢查。