焦慮癥有可能每個人都曾經(jīng)碰到過，但是因為不知道焦慮癥引發(fā)的原因，所以很多人即使患上焦慮癥也無從得知。那么，焦慮癥的誘發(fā)因素有哪些呢？

一、生物學(xué)因素

近年來在這方面的研究報道較多，既有報道廣泛性焦慮癥的發(fā)病的有關(guān)因素，又有提示驚恐發(fā)作的某些不同的機制，但有很多共同之處。

1、遺傳因素研究發(fā)現(xiàn)驚恐發(fā)作的病人一級親族中約有15%患有此類疾病，約為一般居民的10倍。有人觀察到驚恐者一級親族的發(fā)病機率為17.3%，而正常對照組為1.8%;廣泛性焦慮癥一級親族中發(fā)病機率并不增加，研究發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)驚恐發(fā)作和伴有廣場恐怖的驚恐發(fā)作單卵雙失子發(fā)病率為45%，雙卵雙生子則為15%，而廣泛性焦慮癥的孿生子研究未見有明顯差別。

2、乳酸鹽與焦慮癥有人發(fā)現(xiàn)焦慮癥患者運動后血中乳酸鹽較對照組為高。如果給患者注射乳酸鈉則大部分患者可誘發(fā)驚恐發(fā)作。另有國內(nèi)資料發(fā)現(xiàn)廣泛性焦慮和驚恐發(fā)作的患者其血乳酸水平均較正常對照組顯著增高，而兩種亞型間并無顯著性差異。有人認為丙咪嗪治療驚恐發(fā)作有效系由于阻斷乳酸鹽的作用。

3、去甲腎上腺素假說焦慮癥患者有去甲腎上腺素功能活動增加，研究發(fā)現(xiàn)焦慮狀態(tài)時，腦脊液中去甲腎上腺素的代謝產(chǎn)物3-甲氧基-4-羥基苯乙二醇(MHPG)增加。有人發(fā)現(xiàn)驚恐發(fā)作患者的尿中MHPG比對照組高。去甲基腎上腺素水平由藍斑核的胞體及突觸前α2自體受體調(diào)節(jié)，該受體為抑制性，當去甲腎上腺素含量增加時，可刺激該受體，則抑制去甲腎上腺素代謝。

二、心理社會因素

在本病的發(fā)生中，只能作為一誘發(fā)因素，非特異性。有人提到廣泛性焦慮癥患者的發(fā)生常與緊張性事件有關(guān)，當社會、心理問題持續(xù)存在時可變成慢性病程。也有人報道驚恐發(fā)作患者起病前一段時間生活事件顯著多于正常人;最近的一項研究發(fā)現(xiàn)廣泛性焦慮癥患者有明顯誘因，多于驚恐發(fā)作的患者。

所以說，內(nèi)外部的原因都是會引發(fā)焦慮癥的，雖然焦慮癥也是一種疾病，但是治療這種疾病更加需要的是人們自己克服思想上焦慮，這樣才能徹底治療好焦慮癥，要不然用藥物治療只是一時抑制，還會有副作用。

焦慮癥的誘發(fā)因素大概就是上面所說的這些，通過這篇文章的閱讀，你是否對于焦慮癥的產(chǎn)生原因有更加明確的了解。如果知道這些誘發(fā)因素，那么我們就可以及時的預(yù)防。